Глава 18 - Методы лечения наркоманий. Реабилитация больных наркоманией

И.Н.Пятницкая «Общая и частная наркология. Руководство для врачей»

Методы лечения в настоящее время достаточно разнообразны, и применяют их в зависимости от цели лечения. Купирование острых состояний проводится медикаментозно. Медикаментозного поддерживающего лечения требуют ремиссии. Значение и главное успешность психотерапевтической помощи с целью упорядочения эмоционального состояния, поддержания установки на трезвость здесь высоки. Вне злоупотребления после прохождения курса лечения, в периоде ремиссии, оказывается необходимой и социально-психологическая помощь: не все больные наркоманией в состоянии упорядочить и организовать свою жизнь, трудоустроиться в соответствии со своими психическими и физическими возможностями, приобщиться к занятиям, которые бы их увлекли и эмоционально заполнили.

Западная система помощи больным наркоманией особо активно использует психологические и социально-психологические методы. Существует система подготовки соответствующих специалистов. Есть опыт психотерапевтического лечения даже острых состояний, причем вне профессиональных границ. В ряде стран (США, Канада, католические страны Европы) организованы общины (коммуны наркоманов, куда желающие лечиться приходят сами и где нет ни медикаментов, ни врачей, ни психологов, ни социальных работников), где лечебными факторами служит общение на трезвой основе, релаксация с помощью бесед и труд. Циничный наркоман-мизантроп здесь не только не поможет себе, но навредит окружающим. Абстинентный синдром, пароксизмы влечения ослабевают под влиянием психотерапевтических индивидуальных и групповых занятий, религиозных ритуалов. Помощь оказывают бывшие больные, уже прошедшие это лечение, добровольцы (из чувства милосердия), священнослужители.

Для эффективного лечения острых состояний психотерапевтическими методами необходимыми условиями являются не столько достоинства помогающей стороны, сколько высокий нравственный уровень, способность к вере больных наркоманией. Медикаментозная терапия, на наш взгляд, недооценивается. Купирование острых состояний даже называется «дезинтоксикацией», т. е. его целью видят лишь снятие симптомов отравления. Отсюда кратковременность начала лечения — от нескольких дней до 2—3 нед. Не в полной мере учитываются особый гомеостаз наркоманической зависимости, трудности его замены гомеостазом ремиссионным (см. Часть

532

II), не выделяются период неустойчивого равновесия, особенности психосоматического состояния ремиссии, биологические механизмы рецидива и пр. Все эти характеристики болезни внимательно исследуются в отечественной наркологии [Ерышев О. Ф., Воронин К. В. и др., 1999]. Однако наша система лечебно-реабилитационной помощи недостаточна и практически отсутствует в социально-психологическом звене, там, где особо активно реализуется западная система лечения и реабилитации больных. Наши представления о лечении наркоманов — это касается не только медиков — ограничиваются стационарной или амбулаторной помощью. Однако лишь широкий терапевтический и социальный подход дает результат.

18.1. Медикаментозное лечение

Выбор медикаментов в настоящее время требует крайней осторожности. Агрессивная рекламно-внедренческая политика международных фармацевтических монополий лишает нас в значительной степени способности к спокойному и взвешенному выбору. Примечательно, что часть западных медикаментов — полуфабрикаты и апробируются на наших пациентах как в странах третьего мира. Ситуация усугубляется потоком средств, произведенных нашими собственными самозванными фармакологами.

Существует по крайней мере два наглядных способа ухода от объективной оценки качества лекарств. Первый — обозначение средства как БАД, что позволяет уклониться от формального и строгого контроля, хотя реклама обещает именно лечебные эффекты БАД. Второй — внедрение понятия так называемой доказательной медицины (вне этих границ медицинская помощь недоказательна?). Апробация лекарств методом доказательной медицины, если видеть суть, заключается в членении состояния пациента на множество симптомов и физиологических характеристик, достоверность которых подкрепляется ссылкой на недавно проведенные исследования, в основном клинико-эпидемиологические. «Достоверность» в этом контексте заменяет старые термины «патогномонич-ность», «специфичность», «частота встречаемости». Затем для апробации привлекается очень большое число больных. Вычисляется процент улучшения каждого показателя; показатели с высоким процентом и рекомендуются для применения исследуемого медикамента. Казалось, при действительно доказанной таким образом эффективности нового лекарства помощь больному по существу низводится до уровня фельдше-ризма. Коль «болит живот», на живот ставят грелку. А психологические тесты диагностируют слабоумие у депрессивного пациента. Причина доказательного фельдшеризма — утрата целостной картины болезни, синдрома, взаимосвязи в дина-

533

мике симптомов (первичные, вторичные), синдромотаксиса, в замене качества количеством. Это общемировая тенденция — замена человека цифрой¹ — соответствовать которой врачу спешить не стоит.

Сугубо узкосимптоматическое лекарство может оказаться малодейственным в лечении болезни как нозологической единицы или, что не раз бывало и о чем узнавали с запозданием, вредоносным. В торопливом стремлении к сверхдоходам, «с напряженностью незрелого принципа» доказательная медицина наступательна, не оставляет место традициям, обвиняя сомневающихся в ретроградстве. Отвергаются некоторые старые лекарства как «недействующие» (что показали ее методы оценки). Но эти лекарства действуют. И здесь нужно дополнить Гиппократа: медицина — ремесло, но как некоторые другие ремесла, сближенное с искусством. Опытный клиницист выносит свое суждение и по облику больного, его мимике, и по манере его рассказа (как говорят, старые врачи принимали во внимание даже запах, исходящий от больного). Это суждение, основанное на чувственном восприятии, иногда опережает результаты анализов.

Пациент, со своей стороны, воспринимает не только медикаменты, но и врача — его внешний вид, внимание, беседу и пр. При негативном впечатлении не будет действовать эффективное лекарство. В других случаях эффективным будет плацебо.

Новое лекарство, метод всегда лучше — их действие усиливает надежда. При сомнениях предпочтительны медикаменты давние, для впервые обратившихся за помощью любое лекарство, кроме получивших известность у обывателя², ново.

Врачу нужно сохранять трезвость мышления и традиционность. Это особенно необходимо молодым врачам, не всегда прошедшим хорошую клиническую школу. Память о традициях поможет критической оценке новаций, накоплению собственного осмысленного опыта, не позволит стать объектом коммерческих манипуляций.

Сказанное не отрицает, что многие вновь появившиеся и западные, и восточные, и отечественные медикаменты весьма эффективны.

Основными препаратами для лечения наркоманий остаются нейротропные; их назначают в соответствии с имеющимся

¹ Цифра заслоняет человека даже в попытках ввести пятидневный срок госпитализации, в монетизации льгот Героям Советского Союза и России — примеры многочисленны.

² Необходимо запретить общедоступную рекламу лекарств и быть осмотрительными в санитарном просвещении. Иногда не только называются лекарства, но и их дозы, что сделало самолечение большой проблемой.

534

синдромом. В полной мере это относится и к психозам больных наркоманией. На наш взгляд, подход к лечению наркоманий должен быть аналогичным подходам к лечению психически больных, причем на всех этапах лечения.

Следует еще раз подчеркнуть, что сугубо наркоманические синдромы в свою очередь требуют квалифицированной оценки, учитывающей, на какой стадии зависимости они проявляются, поэтому мы ограничимся здесь достаточно общими рекомендациями. Кажущаяся противоречивость удивлять читателя не должна. В лечении используются, например, антидо-фаминергические нейролептики, каковых большинство (подобные галоперидолу), и агонист дофамина бромокриптин, действующие через норадренергические рецепторы пропрано-лол (р-блокатор), пирроксан (а-блокатор), клонидин (агонист постсинаптических а-рецепторов) и уменьшающие обратный захват норадреналина соли лития. Широко применимы лекарства, препятствующие обратному захвату серотонина, повышающие его продукцию.

Эффективны средства, оказывающие минимальное антихо-линергическое действие, например галоперидол, не вызывающий холинолитического эффекта пиразидол, а также способствующие синтезу ацетилхолина глутаминовая кислота, препараты ГАМ К и подавляющие синтез и высвобождение ацетилхолина соли лития. Это не противоречие, а сообразность с различным синдромальным статусом больного наркоманией.

Прежде всего нужно помнить о необходимости осторожности — поп посеге.

Осторожность диктуется двумя обстоятельствами. Первое — синдром измененной реактивности — означает и изменение ответа на стандартную дозу лекарств. Каково это изменение, знать заранее нельзя. Второе — не все больные хотят или могут назвать свою привычную дозу наркотика, преувеличивая или преуменьшая ее, в зависимости от обстоятельств (угроза социальных санкций, ведущееся следствие, желание произвести благоприятное впечатление и пр.). Нередко они пренебрегают значением или скрывают дополнительный прием наркотических средств (снотворных, стимуляторов), поэтому результат первых назначений врач должен наблюдать сам. Разумеется, при остром состоянии пациента медикаменты назначают в соответствии с колебаниями симптоматики; от традиционной трехкратной в сутки дачи лекарств приходится отказаться.

Некоторые медикаменты могут утяжелять отдельные симптомы при неправильном определении не только стадии зависимости, но и дозы этих препаратов. Неправильное определение не означает высокие или низкие дозы — их подбирают по состоянию больного в каждом случае. Нежелательные последствия возможны у больных наркоманией на терапевтических дозировках. Так, р-блокаторы могут утяжелить бессонницу,

535

сенсомоторные невропатии, миопатии; антипаркинсониче-ские средства (леводопа, карбидопа) — вызвать подъем настроения, маниакальный синдром, и больной безосновательно будет заподозрен в тайном приеме наркотиков. Хотя антихо-линергические препараты крайне редко используются при лечении наркомании, они могут утяжелять невромиопатии. Некоторые из них, как и трициклические антидепрессанты, снижают ясность сознания; назначенные в дебюте острого психоза, они провоцируют его развитие.

Особого внимания требует использование антидепрессантов, показания к которым есть в каждом случае наркомании. Механизм действия трициклических антидепрессантов соответствует тому, что сейчас известно о патогенезе наркомании: они блокируют обратный захват норадреналина и серотонина (особо применимы при злоупотреблении стимуляторами). Если клиническое их действие у депрессивных больных замедленно, наступает через 1—3 нед, то у больных наркоманией такое действие может наступить в течение 1—2 ч после перо-рального приема. Измененная реактивность при наркомании проявляется, например, и в том, что малые дозы амитрипти-лина (25 мг) вызывают, как мы уже упоминали, снотворное действие, а терапевтические — седативный, снимающий психическое напряжение эффект. Серотонинергический антидепрессант — амитриптилин остается при расстройствах настроения наиболее употребимым ввиду своей экономичности медикаментом, но большие (для конкретного больного) дозы чреваты блокадой сердечной проводимости, и его нельзя сочетать с клонидином, хотя совмещение с солями лития допустимо. Не следует совмещать ингибиторы МАО с трицик-лическими антидепрессантами; при этом возможно развитие делирия и нарушения сердечной проводимости. Эти осложнения описаны в литературе, и знать о них необходимо.

Ингибиторы МАО могут вызвать у больных наркоманией психомоторное возбуждение и назначаются только в условиях строгого режимного контроля, так как совмещение их с наркотическими средствами чревато катастрофой. Имеются сообщения, что амитриптилин опасен при нарушениях сердечной проводимости, потенцирует эйфорический эффект стимуляторов и, следовательно, должен также ограничиваться в амбулаторной практике. Ингибиторы МАО нельзя сочетать с карба-мазепином, гипотензивными средствами (клонидином). С ингибиторами МАО также не сочетаются сыр, сливки, кофе, пиво, вино, копчености. Обратимые ингибиторы МАО (пирази-дол, моклобемид) предпочтительнее, действие их более обратимо и селективно при депрессии, сочетающейся с тревогой.

Достаточно эффективны соли лития, повышающие уровень энкефалинов в мозге, нейротрансмиссию серотонина и ГАМКергическую передачу, снижающие гиперчувствитель-

536

ность р^адренорецепторов и пресинаптических рецепторов норадренергической системы в целом. Однако эти препараты действуют медленно и больше пригодны для курсового поддерживающего лечения в диспансере. В последнем случае затрудняет лечение необходимость регулярного контроля концентрации лития в крови.

Строгого внимания к дозам требуют препараты, недавно введенные в наркологическую практику, — нейропептиды. Спектр их действия необычайно широк ввиду того, что они, будучи эндогенными, служат многосистемными модуляторами, в частности гормональных функций. Так, бромокриптин (парлодел) в эндокринологии используется для лечения акромегалии, синдрома Кушинга, гинекомастии и при гинекологических расстройствах. Такие эффективные медикаменты, как пирроксан и клофелин, могут при невнимательном использовании оказывать нежелательное действие на сосудистую систему; клофелин способен (особенно у больных наркоманией с III стадией зависимости) вызвать коллапс, а не только ортостатическую гипотензию.

При затруднении в выборе медикамента следует остановиться на препаратах, обладающих одновременным полярным, в зависимости от синдрома, действием. Так, пиразидол оказывает стимулирующее действие при состояниях вялости, заторможенности и седативное — при тревоге и напряжении. Карбамазепин равно эффективен при депрессиях и маниях (результативнее при возбуждении), а диапазон, в котором возможен подбор доз, здесь очень широк (до 1000 мг в сутки). Ноотропные препараты обладают и активирующим, и седа-тивным действием, хотя некоторые из них — оксибутират натрия и фенибут — у больных наркоманией вызывают опьянение даже в терапевтических дозах. Иногда ноотропы вызывают возбудимость, раздражительность даже при дневном приеме, нарушения ночного сна. В литературе описаны судорожные припадки при назначении ноотропов.

Из антидепрессивных средств можно использовать азафен, который не обладает холинолитической активностью и безопасен для сердечной регуляции. Не обладает холинолитической активностью и четырехциклический пиразидол, который при наркоманиях используется скорее как нейролептик, нежели как антидепрессант. Напротив, не как нейролептики, а как антидепрессанты эффективны терален, эглонил; при этом они сохраняют достаточно широкий спектр действия. Но в малых дозах (5 мг) терален вызывает при наркомании беспокойство и раздражительность. Тизерцин назначают в состояниях напряжения, дисфориях, тревожной депрессии, но он может использоваться и как снотворное средство. В отличие от амитриптилина его хорошо переносят больные, так же как и хлорпротиксен.

537

Разумеется, в очень многих случаях широко по показаниям можно было бы использовать транквилизаторы (седуксен, та-зепам, мепробамат), но вероятность эйфории при завышении дозировок, опасность привыкания к ним вынуждают ограничивать их применение.

18.1.1. Лечение острого отравления наркотиками

В случаях острого отравления больше, чем в каком-либо ином состоянии, подходит термин «дезинтоксикация», однако при этом мы прежде всего должны обращать внимание на функциональное состояние жизненно важных систем. Вмешательство излишне, если отравление не достигает опасных для жизни степеней. Действие разовой дозы невелико и тем короче, чем длительнее срок заболевания. Действие укорачивается, если ситуация неблагоприятна для переживания наркотического ощущения, если окружающее вызывает тревогу или опасения. Однако только в процессе наблюдения, а не при одномоментном осмотре, мы можем решить, видим ли мы начало интоксикации (постепенное углубление опьянения) или ее спад, поэтому решение о мерах вмешательства принимается только спустя 1—2 ч. При углублении интоксикации за период наблюдения, при неуверенности в изначальном соматическом здоровье опьяневшего и, разумеется, при тяжелом опьянении, когда декомпенсация вероятна, показано немедленное назначение средств с учетом типа предвидимой декомпенсации. При остром отравлении наркотиками вероятна декомпенсация сердечно-сосудистой (центрального и периферического генеза) и дыхательной (центрального генеза) систем. Отсюда употребимые препараты — кордиамин, камфора, сердечные гликозиды, вдыхание кислорода, лобелии, бемегрид. Некоторые из этих препаратов, будучи аналептиками (кордиамин, бемегрид), способствуют и вытрезвлению. В любой степени интоксикации многосторонне эффективны большие дозы аскорбиновой кислоты и витаминов тиаминовой группы (также действующих аналептически), капельное вливание корглюкона, гемодеза. В зависимости от психопатологического синдрома назначают психолептики стимулирующего или седативного действия. Незнание толерантности требует начинать с наименьших доз.

Наряду с издавна применяемыми препаратами арсенал медикаментов постоянно расширяется.

Лечение коматозных состояний вследствие отравления наркотиками изложено в специальных токсикологических справочных пособиях [Лужников Е. А. и др., 2001]. Специфическое средство в этих случаях — антагонисты опиатов (на-локсон по 0,4—0,8 мг, можно повторно, который J. Winger и соавт. (1992) рекомендуют использовать в любых случаях ко-

538

мы неясной этиологии). Более узко действуют конкурентные антагонисты бензодиазепинов (флумазенил).

При формальных показаниях к назначению психотропных препаратов (см. выше) требуется клиническая оценка каждого случая. Психомоторное возбуждение при интоксикации наркотиками, как мы знаем, кратковременно. Но даже возбуждение наркотизировавшегося психопата, всегда более интенсивное (и целенаправленное), мы не рекомендуем купировать нейролептическими средствами, поскольку взаимопотенцирование их и наркотиков-депрессантов может привести к соматической катастрофе. Во всех случаях психомоторного возбуждения врач должен решить, нуждается ли больной в медикаментозном купировании или разумнее ограничиться другими мерами сдерживания приступа и создать обстановку, в которой больной не смог бы нанести вред себе и окружающим. Там, где для этого есть возможности, лучше не спешить с применением медикаментов. Интенсивность возбуждения не должна беспокоить врача: чем интенсивнее возбуждение, тем оно короче. В паузе назначение препаратов серы (в том числе сульфата магния внутривенно) и глутаминовой кислоты парентерально обычно оказывается достаточным для предотвращения или смягчения следующего приступа. Исключение составляет отравление стимуляторами, при котором показана седация; в этом случае предпочтительнее транквилизаторы, а не нейролептики, а также а-адреноблокаторы. Транквилизаторы показаны при отравлении гашишем и ЛНДВ, при опийном отравлении — соответствующие антагонисты. Затянувшееся на несколько часов возбуждение или показывает психопатическую, аффективную, а не интоксикационную его природу, или свидетельствует об интоксикационном психозе; дифференциальный диагноз, поскольку в последнем случае видима продуктивная психопатологическая симптоматика, труда не составляет. При этом уже возможно назначение нейролептиков, которое безопасно, если врач наблюдает возбуждение более 2—3 ч.

Спорными остаются некоторые другие вопросы лечения острой наркотической интоксикации. При возникновении комы в отдельных случаях больного не удается спасти, несмотря на введение кофеина, адреналина и прочих соматических стимуляторов. Патофизиологический анализ дает объяснение возможным вариантам природы комы: кома как срыв симпатотонического перенапряжения, развивающегося на максимуме адренергического возбуждения, и кома как парасимпатическое перевозбуждение. Естественно, что в первом случае результат стимулирующего лечения будет противоположным ожидаемому. Природа комы различна в зависимости от того, на фоне какого состояния она развивается: передозировка у начинающего, передозировка в апогее заболе-

539

вания (высокая реактивность эрготропной и низкая — трофо-тропной систем), в исходной стадии (низкая реактивность и симпатотонической части вегетативной нервной системы). Ориентирами возможных уровней реактивности может быть или анамнез, или результат лабораторных исследований, но анамнез чаще нам неизвестен, а лабораторные данные могут быть получены не так скоро, как это необходимо, и, кроме того, они обычно касаются количественных характеристик и непоказательны для качества реактивности, т. е. не дают возможности предсказать ответ на введение стимулятора. Клинических критериев системной реактивности нет, не разработано экспресс-определение реактивности и патофизиологами. Особенно осложняет задачу необходимость выяснения реактивности в пределах столь «ареактивного» состояния, как кома, поэтому спасение больного наркоманией со стажем, даже с использованием известных детоксицирующих методов (вплоть до гемосорбции), часто оказывается невыполнимой задачей.

Применение глюкозы — шаблонное средство для выведения из наркотической интоксикации, как и стимуляторы, и также обязательно требует дифференциальной оценки состояния. Известные случаи смерти кодеинистов при введении взвеси кодеина внутривенно обычно связаны с тем, что пациенты разводили порошок смеси кодеина с сахаром — казалось бы, ничтожные дозы глюкозы. Состоянию интоксикации свойственны биохимические характеристики возбуждения симпатической части вегетативной нервной системы (гипергликемия), сосуществующего с парасимпатическим эффектом (гиперинсулинемия). Кстати, причиной комы при передозировке наркотика может быть не только расстройство регуляции сосудистого тонуса, но и острый углеводный дисбаланс. В интоксикации одна из систем (и часто система инсулярная) может «отказать». Введение глюкозы на этом фоне приводит к нежелательным последствиям. Правда, эти нежелательные последствия все же редки. Но объясняется это не неадекватностью нашего вмешательства, а высокой толерантностью и к гипергликемии, достигнутой в процессе наркотизации.

В литературе встречаются сообщения о том, что «чрезмерная» дезинтоксикация, как и «чрезмерное» лечение налоксо-ном (см. ниже), настолько снижает толерантность, что у возобновивших прием наркотиков больных развивается острое отравление. Наши больные давно это знают. Нежелающие отказываться от наркотиков поступают в стационар для кратковременной дезинтоксикации, чтобы после прежние дозы наркотика вновь стали эйфорическими (чтобы «омолодиться»). Возобновив наркотизацию, проявляют осторожность.

540

18.1.2. Лечение абстинентного синдрома и компульсивного влечения

Долгие годы наркоманическая зависимость представлялась психиатрам только как абстинентный синдром. Если не было похмелья, не было и алкоголизма. История наркологии — по существу история описания и лечения абстинентного синдрома. Даже течение, развитие абстинентного состояния — казалось бы, обязательная характеристика любой болезни — не привлекали внимания. По существу только в отечественной литературе (А. А. Портнов) впервые в 50-е годы прошлого столетия была дана динамическая характеристика, показаны стадийное развитие наркоманической зависимости, изменение симптоматики в процессе болезни.

Однако до настоящего времени предлагается лечение наркомании, ограниченное лечением абстинентного синдрома как некоего типического, стабильного состояния обычно специалистами другой медицинской дисциплины, пришедшими в наркологию. (Здесь больше подошло бы слово «набег».)

Раньше абстинентный синдром (наркоманию) лечили другими наркотиками (морфинизм — кокаином, кокаинизм — большими дозами снотворных, в том числе барбитуратов, ме-пробаматом, другими транквилизаторами), инсулином, электросудорожными процедурами, атропиновыми комами и даже лоботомией. Компульсивное влечение не привлекало внимания.

Кстати, принцип замещения мы находим уже в первых медицинских пособиях средних веков. Так, в «Салернском кодексе здоровья» (XIII в.) читаем: «Если же опий чрезмерный кому-то во вред оказался, эта (Артемизия, полынь — И. П.) поможет трава, если пьется с вином в сочетаньи».

Сейчас предлагаются различные формы «очистки организма»: энтеросорбция, лимфо- и гемосорбция, гемодиализ, кишечный, перитонеальный диализ, плазмосорбция, плазмафе-рез, газ ксенон, охлаждение и перегревание, многочасовые сауны и др. На этом лечение заканчивается.

Особенно нужно сказать о стереотаксической нейрохирургии, от которой авторы ждут не только купирования абстинентного синдрома, но и отвращения пациента от наркотиков (безразличие на введение наркотиков). В соответствии с давней наукой френологией Галля психические функции имеют точную локализацию не только в мозге, но и в рельефе черепа. Еще в 60-е годы прошлого века появлялись работы о том, что, например, бред превращения в Христа топически связан с определенным полем височной левой доли. Современная наука давно отказалась от столь наивных представлений. Это касается и так называемых центров удовольствия, мишени стереотаксической хирургии. В настоящее время известны по

541

крайней мере 7 мозговых структур, отвечающих возбуждением на введение наркотиков, и есть все основания считать эйфорию интегративным ответом.

Общим для всего этого разнообразия является не только подмена лечения наркомании лечением абстинентного синдрома, но и то, что не принимается во внимание, не рассматривается как цель терапевтического воздействия — личность больного наркоманией. Для психиатров и наркологов личность пациента — реальный феномен, определяющий поведение и жизнь пациента в целом, более весомый в развитии болезни, чем абстинентный синдром. Личность столь сильный фактор, что определяет и течение, и исход болезни.

В связи с этим нужно добавить, что современное лечение абстинентного синдрома наркологами — сочетание (в зависимости от индивидуального состояния) нейролептиков, антидепрессантов, опийных антагонистов — наиболее простая для решения терапевтическая задача. Доказательства этого успеха наркологии видны и при поверхностном взгляде. Раньше больные наркоманией содержались в беспокойных отделениях с механическим стеснением, некоторые психиатры отказывались их вести. Сейчас часть больных можно лечить амбула-торно, многие достаточно комфортно переносят абстинентный синдром, а наркологи теперь могут различать и эпифеномены (аггравацию, функциональные реакции и т. п.).

Лечение и компульсивного влечения, и абстинентного синдрома сходно в пределах одной стадии болезни.

Компульсивное влечение купируется так же, как абстинентный синдром, только результат достигается быстрее, а иногда, если лечение начато при первых признаках компуль-сии, в течение 1 сут.

Во II стадии зависимости и абстинентный синдром, и компульсивное влечение требуют назначения таких нейролептиков, как галоперидол, хлорпротиксен, пропазин, дипироксим, трифтазин, тиаприд, неулептил, а также опиоидов — трамадо-ла (трамала), буторфенола, нубаина в апогее, а по мере спада остроты состояния возможно использование этаперазина, ан-тиоксикалса (с цинком), пиразидола, тералена, тизерцина, сонапакса, гептрала, хлорпромазина, неулептила, карбамазе-пина. Ингибиторы обратного захвата серотонина — флувокса-мин, пароксетин, флуоксетин — способны снимать боль и подавлять влечение. Тиаприд (нейролептик) и эулоксетин обладают выраженным анальгетическим эффектом. Диазепам (седуксен) обладает миорелаксирующим действием (уменьшает боли, сенестопатии), снижает АД. Разумеется, из этого перечня необходим выбор.

Последние годы широко применяют антидепрессанты (ко-аксил, карбамазепин, эглонил, клозапин, рисполепт, паксил, амитриптилин, труксал, эглек и др.), поскольку действие их

542

часто отставлено, одновременно с антидепрессантами назначают транквилизаторы, дозу которых снижают за 3—5 дней. В дальнейшем для купирования абстиненции и состояния неустойчивого равновесия бывает достаточно только антидепрессантов. Предпочтение следует отдавать способствующим серотонинергии, повышающим серотониновую активность мозга. Более двух нейролептиков использовать в течение суток нецелесообразно: помимо излишней медикаментозной нагрузки, невозможно определить в сложной комбинации наиболее эффективный препарат и наиболее эффективные его дозы для индивидуального пациента. С учетом формы наркомании для злоупотребляющих снотворными предпочтительнее использовать триттико, флумазенил, тизерцин (вместе с кордиамином, сульфокамфокаином, другими кардиостимуляторами, так как возможно снижение АД), амитриптилин и препараты противоэпилептического действия — карбамазепин (финлепсин, тегретол). Однако при некоторых формах злоупотребления более эффективны особые методы. Например, гипербарическая оксигенация при злоупотреблении ЛНДВ, калипсолом; агонисты опиатных рецепторов — при злоупотреблении героином. Облегчает состояние опиоманов на высоте синдрома введение 1 мл 5 % эфедрина или 1 мл 1 % теко-дина внутримышечно (не внутривенно!).

При злоупотреблении стимуляторами показаны бромо-криптин, эглонил, пиразидол, френолон, сиднофен, сидно-карб, глутаминовая кислота в больших дозах (до 12 г). При злоупотреблении психоделическими препаратами используют аминалон, проявляющий здесь транквилизирующий и снотворный эффект, и нуредал, особенно показанный при сене-стопатиях (в первую половину дня из-за стимулирующего его действия).

Тизерцин при всех формах наркомании снижает агрессивность и протестное поведение (отказ от лечения).

С 1969 г. мы применяем для купирования абстинентного синдрома отечественный а-адреноблокатор пирроксан, эффективный при опиоманиях, если он вводится парентерально в разовой дозе 15—45 мг. Таблетированная форма препарата действует медленнее, но обладает более сильным соматовеге-тативным нормализующим и подавляющим влечение действием, в том числе при алкоголизме; лекарство можно назначать амбулаторно. Пирроксан показан во II стадии зависимости, в 111 стадии необходимы сниженные дозы и контроль за уровнем АД. Повышение систолического давления выше 130— 140 мм в абстиненции III стадии зависимости — показатель для отмены препарата, поскольку свидетельствует о перенапряжении истощенной симпатической иннервации.

Клонидин (клофелин) введен в наркологическую практику в начале 70-х годов XX в. [Lipman J. et al., 1978]. Вначале

543

предполагалось, что препарат увеличивает синтез норэпинеф-рина, но, поскольку усиления выведения метаболитов катехол-аминов показать не удалось, признается лишь его снижающее чувствительность и плотность рецепторов действие. Разовая доза —0,5—1,5 мг для купирования абстинентного синдрома. Этот препарат также требует контроля за сердечно-сосудистой деятельностью, а использование его в амбулаторной практике опасно (нельзя исключать сочетание с алкоголем и опиатами). В ряде случаев, однако, клонидин, как и пропранолол, снимая соматовегетативные симптомы абстиненции и компуль-сивного синдрома, оставляет психическое напряжение, беспокойство и главное — влечение больного к наркотику. Пиррок-сан и клонидин менее эффективны при злоупотреблении снотворными и психоделическими препаратами; в этих случаях показаны нейролептики.

В III стадии зависимости абстинентный синдром и ком-пульсивное влечение требуют назначения нейролептиков стимулирующего действия с возможной заменой их транквилизаторами в течение 2—3 дней. Используют амитриптилин, эгло-нил, азафен, пиразидол, терален в уменьшенных дозах, фре-нолон, трифтазин, сиднокарб, небольшие количества глутами-новой кислоты, ноотропные препараты, сонапакс, проводят короткие курсы (несколько назначений) седуксена, элениума. Иногда мелипрамин оказывает достаточное стимулирующее действие на фоне тоскливой депрессии. Осторожности требуют психотропные препараты гипотензивного действия (аминазин, седуксен).

Здесь требуется внимание к тому, что некоторые нейролептики (в том числе пиразидол, эглонил) в зависимости от дозы или синдрома могут оказывать как седативное, так и стимулирующее действие.

При утяжелении состояния больным и во II, и в III стадиях можно однократно ввести малую дозу привычного наркотика, но больному говорить об этом нецелесообразно.

За рубежом заместительно используют для снятия опийной абстиненции метадон (10—15 мг каждые 4—6 ч с ежедневным снижением дозы на 20 %). У нас метадон запрещен как вещество, вызывающее наркоманическую зависимость. Но пир-роксан показывает не худшие терапевтические результаты. Даже разрешенные к применению у нас опиоиды (трамал) могут впоследствии использоваться больными для получения эйфории.

18.1.3. Лечение в период неустойчивого равновесия

По выходе из абстинентного синдрома следует обращать внимание на особенности состояния больных, что проявляется теми или иными симптомами. Психическая стабилизация

544

достигается мягкими нейролептическими средствами (неулеп-тил, пиразидол, азафен, сонапакс и др.), ноотропами седатив-ного действия, препаратами ГАМК¹.

Больные жалуются на вполне теперь дифференцируемые ими расстройства — головную боль, неприятные ощущения в системе пищеварения, боли в мышцах, суставах, бессонницу, плохое настроение. Однако значительную часть жалоб можно рассматривать как сенестопатические. Достаточно эффективными для облегчения соматического состояния оказываются но-шпа, другие препараты белладонны, в том числе гомеопатические, бруфен, реопирин, бутадион, баралгин, анальгин, кардиотонические средства, сульфокамфокаин, боярышник, коэнзим Q,₀, энцефалобол, теплые ванны. При сохраняющейся параноидной настроенности хорошо помогают хлорпротиксен и этаперазин. Однако часто оказывается необходимым продолжение лечения препаратами из группы фенотиазинов (хлорпромазин, тизерцин), бутирофенолов (галоперидол), так называемых атипичных нейролептиков (лепонекс, клозапин, рисполент), тиоксантенов (хлоридотик-сен). Важно подобрать адекватные дозы и выработать принцип их снижения.

Появление судорожных симптомов в первые дни свидетельствует о недостаточности лечения, в последующем — о бывшем тайном приеме седативных препаратов в больших дозах. Возможно при этом назначение известных антиэпилептических средств — карбамазепина, седуксена, привычного наркотика в малой дозе, дегидратации, препаратов серы.

Расстройства настроения не всегда требуют возобновления антидепрессантов. Эффективными оказываются пиполь-фен, сонапакс. Дисфорию снимают эглонилом, финлепси-ном (тегретолом), карбамазепином. Эглонил оказывается высокодейственным практически во всех отношениях препаратом. Если в малых дозах (до 400 мг) он действует как активирующий антидепрессант, то в больших (до 1200 мг) — как нейролептик. Появление тревожности, однако, требует возобновления приема хлорпротиксена, тизерцина и др. Нарушение сна особенно беспокоит пациентов. В острых состояниях сон достигается вечерним введением в одном шприце пипольфена (50 мг), аминазина (25—50 мг) и 1—2 мл кордиамина больным во II стадии и пипольфена, седуксена (1 — 2 мл) и кордиамина — больным в III стадии. По выходе из острого состояния снотворное действие оказывают сонапакс, тизерцин, хлорпротиксен, амитриптилин — все в малых дозах, а также димедрол, пипольфен и другие антигиста-минные препараты.

¹ Оксибутират вызывает пьянящее действие.

35 — И Н Пятницкая 545

Наибольшую трудность представляет купирование возобновляющегося влечения, пока оно не достигло интенсивности компульсии. Эффективно введение 1 мл 1 % раствора апомор-фина, пирроксана, клонидина, тизерцина по 25 мг внутримышечно. При злоупотреблении опиатами можно добавить ди-пироксим по 2 мл 15 % раствора подкожно, при злоупотреблении снотворными — амитриптилин, триттико и действующий здесь как седативный препарат — бемегрид по 10 мл внутривенно ежедневно.

Некоторые средства показаны больным вне зависимости от наркоманического синдрома и состояния. Так, препараты ГАМ К, ее аналог баклофен особенно целесообразно назначать подросткам для активации гормона роста (синтез аминокислот в мозге и других тканях и пр.).

В ряде случаев показана имплантация пролонгированной формы налтрексона — продетоксона, действующего 2—3 мес.

Ноотропные препараты, которые требуют осторожности, так как иногда вызывают эффект возбуждения, во многих случаях ускоряют выздоровление, так же как производные ГАМ К, в том числе ноотропил, аминалон. По состоянию применяются ноотропы стимулирующего или седативного действия. Пирацетам, пиридитол оказывают хороший эффект у всех пациентов.

Препараты серы (унитиол, тиосульфат натрия, сульфат магния) всегда проявляют седативное действие, снижают сосудистую и мышечную гипертензию, обладают дегидратирующим эффектом. Дегидратация особенно показана больным, злоупотребляющим снотворными, транквилизаторами и ЛНДВ. У пациентов с неинтенсивным влечением препараты серы (унитиол) способны его подавлять. Сульфазин, снимающий психическую напряженность и влечение к наркотикам, скомпрометирован в глазах больных из-за болезненных инъекций; назначение его больные воспринимают как наказание. Препараты серы (используют гомеопаты) восстанавливают естественную реактивность на другие лекарственные средства. Сера издавна применялась в народной медицине. В русской деревне в каждом доме всегда был брусок серы, который натирали и в дозе «на кончике ножа» давали при любом заболевании.

Приобрел дурную репутацию как репрессивное средство у больных и пирогенал (липополисахарид), дозы которого подбирали в широких пределах (от 50 до 1000 МДП внутримышечно). Глутаминовая кислота, применяемая во всех случаях, с увеличением дозы до 10—12 (!) г смягчает, а в некоторых случаях снимает абстинентный синдром и предотвращает начинающийся рецидив.

На протяжении всего курса лечения эффективна медикаментозная соматоневрологическая коррекция. Она включает

546

витаминотерапию, которая на фоне анергии дает видимый активирующий эффект (особенно тиаминовый комплекс, препараты гептавит и гептамевит), назначение аминокислот, особенно метионина и триптофана (эффективны при злоупотреблении стимуляторами). Однако использование триптофана, прекурзора серотонина, активирующего серотонинергический метаболизм, требует осторожности. Малые его дозы смягчают депрессию, но в литературе сообщается, что триптофан в больших, чем 4 г в день, количествах вызывает депрессию. Это обстоятельство особо значимо для пациентов с извращенной реактивностью. И нутриционное, и психолептическое се-дативное действие вызывают глицин и биотредин (И. А. Комиссарова); глицин показан и для восстановления сна. Метаболическая терапия, уменьшающая энцефалопатические расстройства, особенно важна для злоупотребляющих ЛНДВ; в ряде случаев применяют оксигенацию. Обладают психотропным, стимулирующим эффектом такие препараты, как камфора и коргликон; раунатин назначают только при сосудистой гипертензии с целью психотропного эффекта и седации. Инсулин (за исключением острых состояний) применим на протяжении всего заболевания в дозах от 4 до 24 ЕД. Но назначенный при опьянении или абстинентном синдроме инсулин может вызвать неожиданно тяжелую гипогликемию вследствие перенапряжения (I—II стадия зависимости) или истощения (III стадия зависимости) парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Общим правилом ведения больных в периоде неустойчивого равновесия является минимизация медикаментозной нагрузки. Часто больные от избытка лекарств испытывают слабость, которая проходит после снижения числа медикаментов, особенно нейролептиков. Еще древние греки знали: «если не в меру, и мед желчью становится нам». Здесь нужно не ускорять выздоровление, а предоставить возможность как можно более естественной реконвалесценции. Более того, в периоде неустойчивого равновесия целесообразно сделать медикаментозную паузу длиной в 2—5 дней для того, чтобы предположительно оценить путь рецидива. Соматическая ли, психическая ли декомпенсация грозит больному — он и его близкие должны быть насторожены.

Состояние неустойчивого равновесия можно видеть в процессе реконвалесценции при многих заболеваниях. Выявление общих характеристик этого этапа болезни — важная задача патологов. Бесспорно, это неравновесная система, подобная тем, которые способны к самоорганизации (Н. В. Тимофеев-Ресовский, И. Пригожий и др.). Если мы допускаем, что в развитии патологии слабое воздействие способно вызвать каскад последующих расстройств, то можно допустить (нельзя исключить) аналогичный процесс при выздоровлении. Нор-

35*

547

мализация некоего звена патогенеза должна повлечь последовательное, все расширяющееся восстановление функций, тем более что организм — открытая система с обратной связью. Не только медикаменты, но и физиотерапевтические факторы на этом этапе могут обнажить положительные или отрицательные обратные связи (возврат к острой симптоматике).

Желательно использовать акупунктуру, оказывающую стимулирующий и общерегуляторный эффекты. Акупунктура снимает паническое напряжение. Она активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и ретикулярно-эндотелиаль-ную системы (повышение секреции АКТГ), что отражается на состоянии больных благотворно. Акупунктура используется также в периоде абстинентного синдрома и компульсивного влечения (в нашей стране впервые применена Н. Г. Найденовой); в последние годы установлено, что раздражение аурику-лярных точек вызывает повышение концентрации эндорфи-нов.

По мере отдаления от наркотизации уже в периоде неустойчивого равновесия начинают проявлять терапевтическую эффективность ранее не действовавшие средства. Это касается и физиотерапевтических процедур, и фитотерапии, и психотерапии. Здесь выбор зависит от уровня психофизического тонуса в ремиссии, потребности повысить его, упорядочить или снизить избыточную возбудимость.

Физиотерапевтические методы терапии недооцениваются. Мы назначаем водолечение так быстро, как только позволяют условия (надзорный режим ограничивает передвижение больных). Еще П. Эрленмейер, А. Солье, К. Буркхарт указывали на благотворное действие теплых ванн, снимающих и общее возбуждение, и частные симптомы (озноб, мышечные боли). Применение некоторых современных средств, таких как адре-нолитики, нейроплегики, ограничивает использование тепловых процедур. Но если временной разрыв между медикаментозными назначениями позволяет (спустя 2 ч после приема и в течение 1—1,5 ч между приемами), то теплая ванна значительно улучшает состояние больного. Во многих случаях возможно снизить ближайшую дозу нейролептиков. В III стадии хороший результат оказывает холодовое воздействие, но эта процедура в отличие от теплой ванны ограничивается местным приложением: больным предлагается чаще умываться холодной водой, смачивая шею и область VI—VII шейных, I— II грудных позвонков. По мнению некоторых специалистов, электросон частично заменяет вечерний прием седативных средств.

Режим активности мы предоставляем определять самому больному: как правило, он устанавливается бессознательно. Нужно только предупредить пациента, что потребность в движении в первые дни приводит к обострению мышечных бо-

548

лей, дискомфорту. В тех же случаях, когда потребность в движении служит выражением в первую очередь психического напряжения, препятствовать подвижности больного нецелесообразно: психическое напряжение «сгорает» в физической нагрузке. Единственным ограничением активности, оговариваемым нами, является требование лежать в постели в течение получаса после приема нейролептических средств. Позже ор-тостатическая реакция, учитывая общий фон состояния, уже больному не грозит. Больным в III стадии рекомендуется активный режим. Движение служит неспецифическим стимулятором, а пребывание в постели усугубляет вялость и слабость. Поскольку все больные в III стадии получают средства, улучшающие сердечную деятельность, умеренная подвижность не вызывает осложнений.

Режим питания больных наркоманией недостаточно изучен. Бесспорно, показан такой подбор пищи, который не препятствовал бы выздоровлению (подбор белков, минеральных солей, учет кислотно-основного состояния и др.). Пока же можно рекомендовать растительно-молочный стол и максимальное ограничение еды в первую неделю лечения. Не нужно ни настаивать, чтобы больной ел, ни искусственно возбуждать аппетит. Потеря массы тела за первые дни абстиненции восстанавливается с избытком впоследствии. Когда же по миновании остроты абстиненции возникает желание есть, иногда даже появляется прожорливость, удовлетворение аппетита утяжеляет самочувствие, возвращает диспепсические расстройства. Эта булимия отражает, вероятно, сдвиги углеводного обмена (гипогликемия, гиперинсулинемия), но не свидетельствует о готовности других метаболических и пищеварительной систем, поэтому даже при появлении аппетита целесообразно несколько дней ограничивать прием пищи. Однако увлечение физическими методами воздействия [например, лишение сна для облегчения депрессии или для адаптационной перестройки, активации медиаторных процессов по С. И. Павловскому (1983)] у больных наркоманией часто дает однотипный результат — обострение влечения.

При повсеместном увлечении фитотерапией необходимо серьезное предостережение. Первыми известными и употреблявшимися ядами — оставаясь в этом качестве тысячелетия — были яды растительные. «Не знаю, что опаснее: твои речи или травы Локусты» — говорил Цицерон одному из сенаторов, но яды еще до Локусты, до отравления ее снадобьями Клавдия и Британника, в дописьменную эпоху применялись так широко, что вошли в мифы (смерть Геракла от натертого особой травой пояса, подаренного Ниссом).

Коварство растительных ядов в том, что некоторые из них проявляют свое убийственное действие спустя недели и даже месяцы после приема. Так, человек умирает, например, от

549

желтой дистрофии печени, и никто не сможет определить причину смерти. Сейчас мы видим — и реклама навязчива — множество «носителей народной мудрости», использующих крайне опасные растения — чемерицу, морозник, полынь, со-фору, борец (аконит — сильнейший яд), мухоморы и многие другие. При этом гарантией эффективности и безопасности приводится растительное происхождение этих средств. Кстати, используемый для убийства рицин и известное касторовое масло, слабительное, производятся из одного растения. При этом, даже если доморощенные знахари имеют представление о дозе, делающей яд лекарством, у них нет возможности определять границы безопасности, измеряемые зачастую миллиграммами. Фитотерапия — серьезная наука, базисом своим имеющая фармакологические, химические лаборатории, эксперименты на животных, и такая же серьезность необходима при ее применении. Анализ отдельных растительных препаратов, показывающий сложность проблемы, мы находим в работах А. П. Ефремова, В. В. Рожанца, В. П. Нужного (2001 — 2003).

Гомеопатическое лечение острых состояний требует высокой квалификации, специализации и опыта врача именно в гомеопатии. Для помощи в относительно спокойных, латентных состояниях гомеопатические знания совсем не лишни [Никитин С. А., 2001]. Помимо таких препаратов, как сера, можно использовать так называемые конституциональные препараты, различные в индивидуальных случаях, иммуномо-дуляторы (эхинацея), седативные (пассифлора, игнация, цинк валерианы), кардио- и, следовательно, общетонические средства в низких разведениях без какого-либо риска.

Гомеопатия, ее действие на организм, где структура и процессы измеряются ангстремами и нанометрией (Ю^-9), адекватно, соизмеримо, но в психиатрии и наркологии не оценено.

На этапе неустойчивого равновесия многие наркологи начинают специальное антинаркотическое лечение. Так, М. Л. Зобин больным, спустя 3 нед после последнего приема наркотика, по миновании абстиненции проводит краткосрочную интенсивную психологическую (обучающую) интервенцию. Инструментальное воздействие включает определенным образом ориентированное магнитное поле и назначение ней-ропептидов. Эффективность предопределяется премедикаци-ей, меняющей сознание. Целью является активная переориентация на бескомпромиссное решающее проблемы поведение. Проблема, осложняющая лечение, — скрытая конфронтаци-онность больного наркоманией. Манипуляционная техника создает атмосферу радикальной помощи и не оставляет пациенту других вариантов выбора.

550

18.1.4. Поддерживающее лечение в ремиссии

При полном прохождении курса лечения в стационаре, хорошем выходе из тяжелого состояния больной нуждается в лечебной помощи для упрочнения и удлинения ремиссии, профилактики декомпенсации ремиссии и рецидива. Лечение должно назначаться с учетом типа декомпенсации: гиперсте-нической или гипостенической, соматической или психической, что определялось и предварительно, во время медикаментозной паузы. Практически применяют все медикаменты, которые использовались для лечения острых состояний абстинентного синдрома и компульсивного влечения, хотя при этом частота назначений и медикаментозная нагрузка значительно снижаются. Особого внимания требует коррекция эмоционального состояния больного. Ингибиторы МАО противопоказаны, так как не исключено тайное возобновление наркотизации, в том числе прием спиртных напитков.

Предпочтительно применение медикаментов, обеспечивающих высокий уровень серотонина нервной ткани, роль которого в эмоциональном благополучии показана Т. М. Воробьевой. Препятствуют обратному захвату серотонина пак-сил, золофт, ципрамил, анафранил, флуоксетин, феварин, прозак и ряд других (или тех же, но под иными фирменными названиями) препаратов; клоназепин повышает уровень серотонина. Повышает серотонинергию ремерон. Достаточно эффективен эглонил (см. обзор С. А. Овсянникова, 2003); пиразидол восстанавливает баланс нейромедиаторов (повышает их уровень при истощении и снижает при гиперпродукции); есть данные, что пиразидол блокирует дезаминирова-ние серотонина. Важен для этих больных также вегетостаби-лизирующий эффект пиразидола. Широко применяется коак-сил, который не нарушает соматовегетативного равновесия. По данным В. С. Шешенина (2000), коаксил не затрагивает норадреналиновую и дофаминовую системы, хорошо снимает тревожную депрессию. В. С. Шешенин видит — и не без оснований — сходство депрессий у больных наркоманией с депрессиями старческими, рекомендуя в апатоадинамиче-ских состояниях имипрамин, а при астенических депрессиях — моклобелид.

Характер медикаментозных назначений мы контролируем в зависимости от видимой функциональной недостаточности больного, проявившийся как в остром периоде абстинентного синдрома (интенсивность возбуждения в трофотропной и эр-готропной системах), в медикаментозной паузе, так и в периоде неустойчивого равновесия — остаточных знаках абстиненции (наиболее поздно восстанавливаемые функции, особенности нутриционного дефицита).

Наиболее щадящи два вида поддерживающего лечения.

551

Седатирующее лечение обеспечивается или умеренной физиологической стимуляцией парасимпатической части вегетативной нервной системы (инсулин, глутаминовая кислота, большие дозы витаминов), или умеренным снижением возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы (отвары трав). Этот вид лечения показан больным с относительно небольшим сроком заболевания (I и II стадии).

Стимулирующее лечение заключается в слабой активации симпатической части вегетативной нервной системы (биостимуляторы при постоянном чередовании, большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины В₆ и В,₅). Этот вид лечения показан пациентам с большим сроком заболевания (II и III стадии). По существу мы применяем средства, которые используются нами и в периоде лечения абстинентного синдрома III стадии.

Особого внимания требуют расстройства сна. Ю. П. Сиволап, В. А. Савченков (2002) видят в них объективную потребность (как проявление физической зависимости) или же потребность субъективную (как проявление зависимости психической) в наркотике. Субъективную потребность во сне, следовательно, можно оценивать и как неугасшее психическое влечение. При этом проявляется гипнофилия (склонность к бесконтрольному потреблению снотворных и транквилизаторов) как разновидность фармакофагии, отмеченной у больных алкоголизмом [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971]. Мы отличаем субъективную потребность во сне от объективной по несоответствию обилия жалоб на бессонницу объективной длительности сна. При этом нецелесообразно назначать собственно снотворные; более эффективны для подавления влечения в этом случае (и, следовательно, для снятия субъективных ощущений бессонницы) нейролептики, в частности неулептил (в каплях), терален, сонапакс и пр. Большинство специалистов при агриппниях больных наркоманией избегают назначать транквилизаторы. Указывается, например, что бензодиазепи-ны расслабляют мышцы и снижают активизирующую функцию продолговатого мозга, что производные имидопиридинов короткого действия, не дающие вялости и психомоторных расстройств наутро, предпочтительнее [Левин Я. И., Ковров Г. В., 2003].

Функция сна, так же как эмоциональное равновесие, устойчивость, переносимость (толерантность) эмоционально значимых психических нагрузок, — наиболее уязвимая функция больных, прошедших лечение. Такие пациенты требуют специального внимания; они и сами бывают насторожены по отношению именно к этим особенностям своего состояния.

Очень яркие при опыте героинизма депрессивные состояния возникают и в ремиссиях других форм злоупотребления. Депрессии утяжеляются дисфориями, если употреблявшееся

552

средство вызывало в опьянении помрачение сознания. Беспричинная тоска, печаль, плаксивость, отсутствие импульсов к деятельности («все серо», «ничего не хочу», «оставьте меня в покое»), раздражительность, злоба, гневливость, агрессивность — широкий диапазон подобных чувствований без лечебной помощи приводит к возобновлению злоупотребления при любых обстоятельствах вне зависимости от того, насколько эффективна, успешна для других пациентов программа профилактики и реабилитации. Именно поэтому (и не только) вторичная профилактика — медицинская задача, и поддерживающее лечение — составляющая вторичной профилактики.

Наркологическая (психиатрическая) помощь как метод вторичной профилактики имеет целью прежде всего сохранение устойчивого эмоционального состояния. Наиболее частая причина рецидивов наркотизации — депрессивные и дисфо-рические состояния — уменьшается спустя 1—1,5 года. Нередко эти состояния выражаются как бы спонтанным влечением к опьянению, обострением наркоманической симптоматики, стремлением изменить самоощущения. Возможны и телесные недомогания, парестезии, темные чувствования. Эмоциональная патология ярко проявляется и в межперсональных отношениях, что делает необходимым и участие психологов в разрешении конфликтов.

У части пациентов после некоторого периода (обычно от 1 до 2—3 нед) избыточного энтузиазма и радости, удовлетворения от того, что они избавились от своей болезни, наступают состояние утомления, слабости, падение настроения. У многих же такого состояния не бывает, они завершают лечение, не уверенные в том, что будущее их будет «трезвым», обеспокоенные, как сложатся обстоятельства, отношения с близкими и пр. Здесь мы всегда можем установить некий фон сома-тоневрологического неблагополучия: нарушение сна, общее чувство разбитости, несобранности, утомляемости. Объективное обследование во многих случаях подтверждает дисфункциональное состояние сердечно-сосудистой (проводимость, нарушение ритма), пищеварительной (падение аппетита, диспепсия, боли) систем, недостаточность функции печени (до 80 % наркоманов больны или являются носителями вируса гепатита), вегетативной нервной системы. При этом часть жалоб носит характер парестезии (неопределенность ощущений, смена локализации) — те темные чувствования, которые больные переживали в периоде активной наркотизации. Раньше мы видели эти парестезии в основном у героинистов; более внимательный анализ показал, что они характерны для любых форм наркомании. Иногда такие состояния приобретают остроту, усложняются яркой вегетативной симптоматикой (сухость во рту, тремор, приступы озноба и жара, потливости), присоединением тревоги, беспокойства. Это картины псевдо-

553

абстинентного синдрома, описанные на примере алкоголизма (И. Н. Пятницкая) и как синдром компульсивного влечения (Н. Г. Найденова). Влечение здесь обостряется, и срочная врачебная помощь необходима.

На этом примере видна важность постоянного наблюдения в ремиссии врача и родственников, так как больные не всегда объективно себя оценивают и не всегда видят необходимость помощи. В ряде случаев ситуация затруднена тем, что при некоторых формах наркоманий (героинизм, злоупотребление стимуляторами) возможно обострение паранойяль-ности. Больные становятся настороженными, им кажется, что к ним «не так» относятся, назначают «не то» лечение, родственники «не так» себя ведут, специально вызывают их раздражение и пр.

Такая декомпенсация появляется не у всех, но это необходимо заранее разъяснить и самому больному, и его близким. Вероятность декомпенсации со временем снижается, но в течение 1 — 1,5 лет после лечения она может возникать.

Если активное злоупотребление длилось 5—7 лет, то наркоман долгое время остается больным человеком. Он не может считаться столь же здоровым, как до начала злоупотребления. «Как раньше» не бывает ни в чем. Даже при видимом благополучии, при стабилизации ремиссионного гомеостаза, равновесие быстро и легко нарушается. Примечательно, что при любом новом заболевании симптоматика может включать и знаки бывшей наркотизации, в частности абстинентного синдрома. Аналогичное явление мы наблюдаем и у некоторых бывших больных алкоголизмом: при длительном воздержании любая болезнь (например, сезонная вирусная инфекция), хирургическое вмешательство могут вызвать даже делириозную симптоматику.

Чем заменить специфическую наркотическую стимуляцию после обрыва злоупотребления? Объективные показатели, клиническое состояние в ремиссии показывают, что общий энергетический уровень, уровень жизнедеятельности снижены. До того как наступит естественная и прочная адаптация, больной нуждается в корригирующем его состояние лечении. Если рассматривать обсуждаемый вопрос в избранном нами аспекте, можно полагать, что перспектива восстановления затронутых процессом привыкания систем должна быть благоприятной. Трофотропная и эрготропная системы достаточно архаичны и, следовательно, устойчивы. Кроме того, спектр неспецифической стимуляции этих систем чрезвычайно широк, наркотики в нем занимают ограниченное место. Это «место» может быть топическим или функциональным: допустим, наркотики вытесняют другие неспецифические стимулы благодаря интенсивности своего воздействия, однако реактивность в ответ на прочую стимуляцию хотя и снижается значи-

554

тельно, но сохраняется, как сохраняется жизнедеятельность вне наркотизации. Следовательно, вероятны способы активации реактивности в ремиссии на ненаркотические стимулы ненаркотическими же и средствами.

Анализ симптоматики полинаркоманий показал, что наркотики различных групп используют неодинаковые поля (структурные? функциональные?) для воспроизведения феномена стимуляции. Столь же отличаются поля при действии ненаркотических стимулов, поэтому поиски неспецифических ненаркотических средств стимуляции в ремиссии наркомании — насущная задача наркологии — должны увенчаться успехом. Правда, здесь нас подстерегает известная опасность: найденное средство-заменитель в свою очередь окажется наркотиком, и узнаем мы об этом с опозданием.

В последние годы применяются специальные средства, предотвращающие появление патологического влечения, замещающие наркотизацию или, меняя восприятие наркотика, делающие наркотизацию бессмысленной. Апоморфин используют для лечения больных алкоголизмом и наркоманией с 20-х годов прошлого века сначала как седативное симптоматическое средство [Dent J., 1955], затем как безусловный раздражитель в курсе аверсионной терапии больных алкоголизмом, затем как средство подавления влечения к алкоголю и наркотикам (Г. В. Морозов и др.) и как безусловный раздражитель в курсе аверсионной терапии больных наркоманией (В. Ф. Донченко). Недостатком препарата является невозможность перорального приема и тем самым неудобство для амбулаторного лечения; пока неизвестна способность апоморфина вызывать привыкание, хотя есть сообщение (П. И. Сидоров), что некоторые больные в процессе аверсионной терапии просили увеличить его дозу. В отличие от апоморфина другой препарат, используемый для поддерживающего лечения, — метадон — не вызывает нареканий больных наркоманией на то, что не только для перорального приема, но и для инъекций требуется регулярное посещение врача.

Впервые Н. Isbell и соавт. (1948) показали способность ме-тадона трансформировать наркоманическую симптоматику. Препарат начал использоваться для замещения опиатов в амбулаторных условиях. Предполагалось, что «насыщение» мета-доном удержит больных от поиска наркотика или по крайней мере снизит в нем потребность. Агонист опиатов метадон в примерных дозах 30—50 мг в сутки создает насыщение, тем самым предотвращая влечение; в дозе 60 мг в сутки делает неощутимой эйфорию от введенных опиатов. Однако, как всякое хорошо замещающее наркотик вещество, метадон сам обнаружил наркотические свойства (см. главу 7). Метадон считают в 3 раза слабее героина, но равным морфину. Возрастаю-

555

щая к его эффектам толерантность ограничивает его использование, требует осторожности.

Иначе антагонист-конкурент налтрексон блокирует опио-идные рецепторы (исследован в нашей стране НИИ наркологии, 2001). Препарат принимают перорально; в дозе 50 мг блокирует возможность ощущать опийную эйфорию в течение суток, в дозе 100—150 мг — в течение нескольких дней. Однако в отличие от метадона налтрексон не подавляет полностью влечения; некоторые больные начинают употреблять спиртное, и только ‘А из них воздерживаются после двухмесячного амбулаторного курса [Greenstein R. et al., 1984; Terner J. et al., 1990]. Налтрексон используется для выведения из комы не только опийной, но и алкогольной [Pedersen J. E., 1987].

Циклазоцин¹ в дозе 4 мг более 1 сут препятствует опийной эйфории, налоксон в дозах до 300 мг делает неощутимыми опиаты на меньший срок; налорфин слабее налоксона. Их способность вызывать зависимость выявилась еще раньше, чем подобное качество было обнаружено у метадона и нал-трексона. Их конкуренция с опиатами за опиоидные рецепторы, способность вытеснять опиаты с рецепторных полей используются еще в экспертных целях. Введение налоксона и налорфина (у налоксона эта способность в 7 раз выше) вызывает клиническую картину абстинентного синдрома, если в организме был опиат. Поскольку такая реакция появляется и у начинающих наркоманов, у которых еще не сформировался абстинентный синдром, тест может использоваться не столько для диагностики наркомании, сколько для экспертизы опийного наркотического опьянения.

Из занимающих опиатные рецепторы агонисты (метадон) могут использоваться для лечения, детоксикации; антагонисты (налтрексон), вызывающие абстинентный синдром, в состояниях опьянения опасны, но все же пытаются использовать эти препараты для купирования опийного абстинентного синдрома. Появляются публикации о том, что у лиц, принимающих наркотики, с невысоким уровнем толерантности состояние облегчается введением налоксона, а при высокой толерантности ускоряет выход из абстинентного синдрома сочетание клонидина с налтрексоном.

Особо следует оговорить проблему противорецидивного использования метадона при опиизме. Препарат широко применим за рубежом, хотя и там давно высказываются сомнения в целесообразности такого лечения. Считается, что метадон позволяет насыщать потребность в наркотике без обращения на черный рынок, и пациент тем самым отдаляется от криминала, приобретает возможность регулярных занятий, работы,

¹ Фирменные названия многочисленны. 556

не подвергается опасности заражения СПИДом и гепатитом. Таким образом, выигрывает и общество в социальном спокойствии, снижении преступности, оздоровлении, но, несмотря на постоянный контроль за возможным приемом опиатов (анализ мочи), многие больные продолжают их тайно принимать. Изменение личности, дезорганизация поведения делают для них невозможными регулярность, дисциплину, отказ от поисков эйфории. Однако главное, что не позволяет перенять нам западный опыт, — высокая вероятность формирования зависимости от метадона. Метадон появился у нас на черном рынке в середине 90-х годов XX в., разумеется, не для лечения, а для злоупотребления. Многие пациенты предпочли его героину. Мы видим частые случаи метадоновой зависимости, во многом более тяжелые (см. главу 7), чем героиновая. Лечение метадоном затруднено, так как препарат распространен в такой беспорядочной среде, как шоу-бизнес.

Вопрос о любом препарате, не только метадоне, решается просто. Если поступают на лечение больные наркоманией, требующие назначения некоего еще малоизвестного препарата, а он имеет свою цену на черном рынке, то этот препарат — наркотик, ибо больной ищет не лекарство, а продолжения, поддержания своей зависимости. И определяют наркогенность наши пациенты скорее, чем специалисты, использующие формализованные критерии в своих научных изысканиях (пример — долгое непризнание наркотиками барбитуратов, ноксирона). Но метадон за рубежом некоторые специалисты продолжают считать наиболее надежным, хотя и очень дорогим способом купирования зависимости. Безопаснее опиоид-ные антагонисты, эффективные и при других формах зависимости от се дативных веществ. Эти препараты, названия которых отличаются у различных производителей, получены на основе налтрексона (длительность действия -24 ч в отличие от налоксона, длительность действия у которого 1—4 ч). Больной, принимающий налтрексон, не ощущает действия введенных себе наркотиков, и злоупотребление ими теряет смысл (см. выше).

Для экономии средств больных спустя 3—4 нед лечения начинают урежать введение налтрексона, оставляя к 5—6-му месяцу лечения прием препарата 1 раз в неделю, но к этому времени состояние пациента, его контакт с врачом улучшаются, он начинает ценить свою трезвость, адаптируется в некоторой степени к здоровой жизни.

При злоупотреблении стимуляторами такую роль протектора играет бромкриптин (парлодел), назначаемый столь же длительно. Однако мы уже упоминали о тропизме этого препарата к эндокринной системе, что требует специального внимания лечащего врача. Как антагонист бензодиазепиновых рецепторов применяется флумазенил.

557

Такое достаточно успешное противорецидивное лечение не означает, что этим и следует ограничиться. По крайней мере в течение года необходимы постоянное наблюдение и коррекция психического состояния пациента. Здесь первостепенное значение имеет коррекция эмоционального состояния. Не только обусловленные болезнью депрессивная, дисфориче-ская симптоматика, но и реакция больного на лишение «сокровищницы», делает необходимым использование антидепрессантов. Но во всех случаях правило общее: шансы на воздержание повышаются с течением времени, с длительностью лечения.

По каким показателям можно прогнозировать устойчивость (длительность) наступившей ремиссии? Какая система в большей мере ответственна за адаптацию к новым условиям? Это вопросы будущего. С некоторой долей вероятности мы можем судить лишь о типе грозящей декомпенсации. У пациента с истощенной эрготропной системой имеется мало шансов (особенно в первое время после выписки) декомпенсиро-ваться по гиперстеническому типу. Скорее здесь наступит декомпенсация исподволь, литически, по гипостеническому типу.

Не меньшее, чем физиологическое и психопатологическое состояние пациента, имеет значение для сохранения ремиссии его психологическое состояние, среда, ближайшее окружение, образ жизни. Психологическое состояние, в частности мотивация приема наркотика, иногда неразделима с психическим влечением. Не все больные намеренно скрывают эту сферу своих переживаний. Зачастую они сами не могут понять, где симптом болезни, а где навык поведения и общения. Мотивация, как известно, не лечится медикаментами. Изменить ее способна в значительной степени психотерапия.

Мы обдуманно не называем дозы медикаментов не только из опасений распространившегося самолечения (с последствиями которого не всегда удается справиться). Одна доза у двух пациентов одной формы зависимости, в одной стадии болезни, с одним синдромом может дать различный эффект. Поэтому мы и рекомендуем первые приемы лекарства наблюдать лично врачу. Определять характер изменившейся реактивности у отдельного индивида мы еще не умеем. Исследования, которые можно было бы привлечь для решения этой проблемы, начаты уже давно. Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной, М. А. У кодовой показано, что у млекопитающих есть несколько уровней ответа, независимо от дозы возможен и одинаковый ответ от какого-либо препарата, а при равной дозе возможны различные ответы (1979—1998). Многообещающа также работа С. В. Литвинцева и соавт. (2004).

558

Избавиться от зависимости можно нужно навсегда!

Глава 18 — Методы лечения наркоманий. Реабилитация больных наркоманией

Отзывы наших выпускников

Франшиза